Tartu ülikooli rakendusviroloogia professor ja Eesti teaduste akadeemia uurija-professor Andres Merits rääkis Vooremaale viirustest. Täpsemalt meid viimasel ajal kimbutavast viirusest Sars-Cov-2.
Mis on viirus?
See on midagi, mida kahe sõnaga ütelda on raske. Viirus ei ole elus, see on selge. Aga ta on bioloogiline objekt, rakusisene parasiit, mis ise ei koosne rakkudest. See on peamine erinevus viiruse ja bakteri vahel.
Bakter on rakk, ta kasvab, pooldub. Viirus ei ole rakk, ta ei kasva ei pooldu ja paljuneb hoopis teiste põhimõtete järgi ning saab seda teha ainult elusa raku sees.
Ja kõigil elusorganismidel on siis oma viirused?
Niipalju kui me teame, jah. Viiruste liikide arv on kindlalt suurem kui muude organismide ja liikide arv. Viiruste arv tükikaupa lugedes on samuti suurem kui elusate rakkude arv, arvestades sinna ka bakterid. Bioloogilistest objektidest on need kaugelt kõige arvukamad.
Viirused on olemuselt eelkõige informatsioon, väga tihedalt kokkupakitud informatsioonitükk. Te kujutate tõenäoliselt viirust ette kui mingit ümarikku asja – partiklit või osakest – aga tegelikult see ei ole kogu lugu. Selline on inertne viiruse osake, virion, mis pannakse kokku, mis säilib ja levib. Sel hetkel kui viirus rakus tegutseb, ei ole tal enamasti mingit partiklit. Ta sõna otseses mõttes nagu lahustub rakus ära ja ka see on tema eksisteerimise vorm.
See on teine fundamentaalne erinevus elusatest asjadest. Elus asi, bakter paljuneb nii, et oli üks bakter, sai kaks bakterit, siis neli bakterit ja nii edasi. Viiruste puhul on nii, et oli virion, siis ta lahustus ära, teda ei ole üldse, ühegi osakesena, aga ta sünteesib uuesti enda komponendid rakus valmis ja paneb nagu legost kokku uue põlvkonna partikleid. Ta ei pooldu kunagi, vaid olemasoleva informatsiooni alusel tekitab uusi osakesi. Viirust võib käsitleda kui väga spetsiifilist informatsiooni, kuhu on programmeeritud paljunemine ja levimine.
Kas need hävivad?
Jah, kõik hävib.
Milleks neid vaja on?
Kõigi eelduste kohaselt on need Maa peal olnud vähemalt sama kaua kui elusad rakud. Kindlasti on neil oma olulised rollid,
Viirusi vaadatakse enamasti kui patogeene. Reaalselt on nad globaalses aineringes väga olulised. Arvame praegu, et iga inimese kohta on siin maa peal umbes pool tonni viiruseid.
See on kolossaalne kogus ja ka ilma igasuguse epideemiata oluline faktor. Tõenäoliselt reguleerivad nad enam-vähem kõike või osalevad enam-vähem kõiges, mis siin toimub.
Kas me ilma nendeta püsti ei püsiks?
Raske öelda, meil pole kunagi olnud võimalik eksisteerida nendeta.
Laias laastus on viirus väga sageli ökosüsteemis on tapja, sest rõhuv enamus viirusi tapavad neidsamuseid baktereid ja vetikaid. Inimese ja loomade viirusi on tunduvalt vähem kui tükikaupa lugeda või kaalu peale panna. Nad kontrollivad ka paljusid asju.
Kui viirus on bioloogiiline objekt, kes pole elus aga sellest hoolimata raku sees paljuneb, siis kuidas ta sinna pääseb?
Sõltub millisest organismist on jutt. See on bakteritel, vetikatel, taimedel ja loomadel väga erinev.
Lühidalt räägin inimesest ja tema viirustest.
Viiruse esimene ülesanne, kui ta looma või inimest ründab, on ületada esimene kaitsebarjäär, tüüpiliselt mehhaaniline. Läbi naha enamus viirusi ei lähe. Nad sisenevad inimese organismi sedasi, nagu saavad. Praegune SARS-Cov-2 tuleb sisse peamiselt hingamise teel. Viirusi levitavad ka lülijalagsed. Kõik teavad, et Eestis levib puukentsefaliidi viirus. Viiruse võib sisse süüa toiduga, neid on kõhulahtisusega kulgevaid haigusi põhjustavad viirused, näiteks noroviirus. Viirust võivad levitada hammustavad loomad – marutõbi. On veel üksikuid teisi meetodeid, aga enamasti toimub nakatumine kas hingamise kaudu või suu kaudu. Vere kaudu levik ja sugulisel teel ülekanne on ka väga tavaline. Selle klassikaliseks näiteks on HIV.
Aga esimese barjääri läbimisest viirusele veel ei piisa, ta peab pääsema rakkudesse kus ta suudab paljuneda. Viirus ei nakata kõiki rakke organismis. Samuti, kui võtta viirus, mis inimest ei nakata, mis nakatab näiteks koeri või kasse, ta võib inimese organismi sattuda, aga ta ei suuda seal midagi teha, sest ta ei pääse rakku sisse..
Peaaegu kõik viirused kasutavad rakku sisenemiseks mingisugust kindlat molekuli, mis asub mingite kindlate rakkude peal. Kui me räägime SARS koroonaviirusest siis on see ACE2, HIV-l on see valk nimega CD4. Teaduslik sõna selle molekuli kohta on retseptor. Arstid sageli nimetavad seda viiruse seondumise molekuliks. Igal viirusel oma retsepor või retseptorid. Selle olemasolust sõltub, kuhu see viirus liigub ja mida ta teha saab. Organismis ja rakus üritab ta paljuneda.
Miks see meid nii väga haigeks teeb?
Viiruse seisukohalt ei ole haigestumine väga oluline. Mõned haigustunnused võivad viirusele olla väljundteeks organismist. Nii on üsna selge, miks SARS tekitab köha. See on viis kuidas ta organismist väljub ja uut inimest nakatab, ning miks noroviirus, teeb kõhu lahti. See väljub siis väljaheidetega või oksendamisega.
Enamuse sümptomite tekitamine aga ei ole viiruse huvides. Need on organismi reaktsioon viirusele. Organism tunneb ära, et teda rünnatakse ja üritab seda takistada. See on väga keeruline protsess. Ta laseb käiku oma relvajõud, niipalju kui neid on ja üritab seda teha võimalikult täpselt. Kui see täpselt õnnestub siis läheb hästi. Kui see läheb viltu, võiks seda võrrelda näiteks konfliktiolukorras Põhja-Koreaga, mis laseb käiku kõik ressursid ja kurnab riigi (organismi) lihtalt ära.
Esimene kaitseliin viiruse vastu on seega sünnipärane immuunsus mida nimetatakse ka kaasasündinud immuunsuseks, see ei põhine antikehadel. See on algselt olemas, see pole õpitav ega muutu elu jooksul väga palju. Esimene liin kaitsest on väga kiire. Antikehade tekkimise protsess võtab aega vähemalt nädala või kaks. Selle ajaga tapaks ka kõige viletsam viirus inimese maha, kui teda ei pidurdata. Ta lihtsalt paljuneb niivõrd kiiresti
Palavik on üks esimese kaitseliiniga seotud asjadest, kuigi pigem tagajärg kui otsene viirusevastane reaktsioon. Kuigi võib olla ka, sest viiruse paljunemise optimaalne temperatuur ei ole 38 või 39 kraadi, nad tahavad pisut jahedamaid tingimusi. Enamus organismi reaktsioone on aga väga mõtestatud. Võtame tavalise külmetuseviiruse, isegi mitte gripi. Inimene tunneb ennast pahasti, pea valutab, ei taha liikuda. kaob söögiisu, mõelda ka ei taha, pea on paks. See on suurel määral energia kokkuhoid. organism suunab oma ressursid viiruse vastu, aju tarbib umbes 20–25 % organismi energiast, seda lülitatakse tagasi. Söögiisu kadumine on loogiline, sest vaid sadu aastaid tagasi oli asi söögiga tunduvalt keerulisem, kui külmkapi juurde minek. Toidu hankimine oli väga energiatnõudev tegevus. Isu kadumisega sai selle energia kokku hoida. See on väga loogiline. Organism kaitseb ennast suunates oma ressursid sinna kuhu vaja ja hoides kokku igalt poolt mujalt. Selle tulemuseks on meie halb enesetunne, ja mõte, et me oleme haiged.
Kui organism sedasi viirusele ei reageeriks läheks selle paljunemine väga ruttu kontrolli alt välja. Siin on skaala pigem tundides või ööpäev. Seetõttu on need kiired viisid viirusele reageerimisel hädavajalikud, antikehad tekivad palju hiljem.
Kas inimesed reageerivad Sars-Cov-2le väga erinevalt?
Tundub, et ongi nii. On viirusi, mille puhul on varieeruvus ääretult väike, kus peaaegu kõik inimesed, kes viirusega kokku puutuvad, haigestuvad ja peaaegu kõikidel on ühesugused sümptomid. Need on väga lihtsasti ära tuntavad. Klassikaline näide on ajalooline rõugeviirus ja ega tuulerõugeid ka naljalt millegagi segamini ei aja. Sellise haiguse kulg on erinevatel inimestel üsna sarnane, kuigi tuulerõugete puhul varieerub vanusega.
SARS-CoV-2-l tunduvad olema variatsioonid nii sümptomite esinemisel, juba selles, kas üldse neid tekib või mitte, väga suured. Kahjustused, mida viirus põhjustab, või kahjustused, mida põhjustab viiruse vastu suunatud organismi immuunrünnak, varieeruvad ka väga laiades piirides.
Hetkel me teame mõningaid faktoreid, mis seda mõjutavad, aga me ei tea täpselt kuidas need koos toimivad. Kui universaalsed nad on, ja kui suur on mistahes faktori oma tähtsus. See ei ole 1+1=2 tehe, pigem mõjutab üks asi teist. Seda pulkadeks võtta, vaadates ainult inimestel toimuvat infektsiooni, ei pruugi üldse õnnestuda.
Teame, et vanemad inimesed on tunduvalt rohkem ohus kui noored. Seega vanuseline sõltuvus on väga selge. A mis seda põhjustab? Ainult vanus? On see seotud immuunsüsteemiga? Me teame, et vanematel inimestel esineb niinimetatud kaasuvaid haigusi, mis selle viiruse infektsiooni soodustavad – kõrge vererõhk, diabeet – tunduvalt sagedamini kui noortel. Vanematel inimestel on tunduvalt sagedamini paha harjumus suitsetada. Itaalias lõi see väga tugevalt välja.
Öelda, et see komponent mõjutab niipalju ja teine niipalju on aga väga raske.
Mida me veel vähem teame, on inimese ka enda geneetika seal taga. Eeldan praegu, et see ei ole väga oluline, aga ma võin täiesti eksida.
Miks SARS-CoV-2 tapab rohkem mehi kui naisi, ei ole siiani üheselt arusaadav.
On räägitud, et suitsetajatel on mõningaid eeliseid ja isegi ratsionaalseid põhjendusi selle juurde.
Korralikud uurimused on näidanud, et suitsetajate hulgas oli suremus poolteist kuni kaks korda suurem kui ülejäänute hulgas. Samas, suitsetajad olid enamasti mehed, ja mehed surid ka rohkem. Lahku seda võibolla lüüa ei saa. Aga see, et suitsetamine tõstab raskekujulise haigestumise riski, ja et see ei ole mitte marginaalne, on ka selge. Küll mitte kordades, aga umbes poole võrra või sinnakanti. Ei ole erilist kahtlust, see on kindlasti ohufaktor.
Mis selle viirusega organismis edasi saab?
Ega me seda väga hästi ei tea. Selle uurimiseks on kaks võimalust. Jälgimine ja katsetamine. Jälgimine annab väga palju vastuolulist informatsiooni, sest kõik toimub kontrollimatult. Ja järeldusi teha on kaunis raske. Sellepärast jõuavadki erinevad teadlased erinevate tulemusteni. Sõltub keda jälgiti, kuidas jälgiti, mida tehti.
Katsetamine on kordades täpsem, aga inimesi nakatava viirusega inimeste peal katsetada on muidugi täiesti absurdne. Seda lihtsalt ei tehta. Kõige paremad võimalikud mudelid on mingisugused teised primaadid. Aga hetkel on ajajoon liiga lühike, et selliseid katsetusi oleks põhjalikult tehtud.
Mis praegu välja paistab on see et SARS-CoV-2 siseneb ja käitub natuke veidralt. Ta kõigepealt jääb püsima ülemistesse hingamisteedesse, mitte alumistesse, nagu tegi SARS-CoV-1 või MERS-CoV. Ta jääb alguses ülemistesse hingamisteedesse ja ilmselt paljuneb seal teatud efektiivsusega. Sellest tuleneb ilmselt üks kõige tavalisemaid selle viirusega seotud veidraid sümptoome – maitse ja lõhnataju kaotus. Inimesed selles staadiumis ei tunne maitset ega lõhna. See läheb aja jooksul üle. Väga paljudel juhtudel haigus tõenäoliselt sellega lõpeb.
Rasketel juhtumitel on täiesti selge, et ühel, teisel, kolmandal, või ma ei tea mitmendal põhjusel levib ta alumistesse hingamisteedesse. Ja see on see olukord, kus hakkavad tõsised probleemid peale.
Kes siin on see kõige kurja juur, no muidugi viirus, tema on sissetungija. Suur roll on siin immuunvastusel, mis üritab seda viirust välja lüüa. Suur osa neist hingamisraskustest, õhupuudusest ja lõppkokkuvõttes surmani viivatest nähtustest, tuleneb tegelikult immuunrünnakust, mis ei lähe päris täpselt. Kõige tavalisem sõnapaar, mida selle kohta kasutatakse, on tsütokiinide torm. Aga targem on öelda, et ega me täpselt ei tea, mis toimub.
Kuhu viirus veel läheb?
Mingil põhjusel liigub ta sooltesse, kuidas täpselt, ma ei tea. Võimalik, et suu kaudu, kuigi mul on selle ettekujutamisega mõningaid raskusi. Mida ta seal teeb, kui oluline on sooleinfektsioon, ei tea veel. Minu teada pole inimesi sellepärast koroonaviirusesse surnud. Kas see on oluline, et viirus satuks uuesti keskkonda? Kas ta läheb reovette, kas ja kui kaua ta sedasi võib püsida? Kas ta võib sealt uuesti kedagi nakatada? Nendele küsimustele õiget vastust praegu veel ei ole. Kaua ta sooltes püsib? Selle kohta on udused ettekujutused. Mõned jälgimised ütlevad, et ta püsib sooltes kauem kui kopsudes.
Kuhu ta veel läheb, kas ta läheb verre? Niipalju, kui me teame, ei lähe või see on vähe efektiivne. Veres igatahes SARS-CoV-2 viirust ei ole või on äärmiselt vähe. Kas ta läheb peaajju? Tundub, et ka mitte. Entsefaliiti ja ajukelmepõletikku ta ei näi põhjustavat.
Ta võib piirduda ainult ülemiste hingamisteedega ja siis pole tast suuremat häda. Ta võib liikuda alumistesse hingamisteedesse ja siis toob kaasa tõsised probleemid. Ta liigub paljudel juhtudel sooltesse, aga miks ta seda teeb ja mis tähtsus sellel on, mina täpselt ei tea.
Kui tuleb inimese tervenemine, kas viirus jääb inimese kehasse edasi? Kas tema tegevus sääl lõpeb ning ta hävib, väljub või mis juhtub?
See on ülimalt hea küsimus, mille üle peaks praegu juurdlema ja mõtlema, aga mida praegu väga vähesed küsivad. Loomulikult vastust ei ole, ajaskaala on olnud lühike. Niipalju, kui ma tean, ei ole ka vastust teiste koroonaviiruste osas. Üleüldine tõde on see, et paljud viirused jäävad organismi tunduvalt pikemaks ajaks, kui kestab haigus. Nad võivad teatud tingimustel aktiveeruda, või sealt välja tulla. Tõsi, enamus selliseid viirusi omavad DNA-genoomi. SARS-CoV-2 on RNA-genoomne viirus. Tal on seda teha palju raskem. Samas, ka sellised viirused on võimelised organismis püsima hämmastavalt kaua.
Kus täpselt, väga raske öelda. Kas SARS-CoV-2 suudab seda teha, mina panustaks pigem, et ei suuda. Tundub olema seda tüüpi viirus, millele peitmisstrateegia eriti ei sobi. Gripiviirusel ka seda teada ei ole. Aga 100% seda välistada ei saa, teoreetiline võimalus selleks on. Paljud seda teevad, koroonaviiruste kohta seda teada ei ole ja gripp seda ei tee.
On kirjutatud, et esineb olukordi, kus inimesed jäävad teist korda haigeks?
See pole päris tõsi, või ütleme nii, see ei ole enamasti tsiteeritud täpselt. Enamasti inimene, kes andis negatiivse koroonaproovi, annab hiljem uuesti positiivse. Minu teada see pole ühelgi juhul seotud olnud reaalse haigestumisega. Niipalju, kui ma olen kirjandusest aru saanud on tegemist nn proovi hüppamisega. Et inimene, kes on andnud üks või kaks negatiivset proovi ja annab hiljem uuesti positiivse proovi. See võib viidata sellele, et viirus ei lahku organismist väga ruttu, või et proovide võtmisel ja analüüsimisel on teatud vigu.
Peale selle on võimalus, et viirus võib reaktiveeruda. Sellist käitumist on kirjeldatud paljudel viirustel, et nad on nagu tõrjutud, aga mitte veel päris ning hiljem tekib mingi teine aktiviseerumine. Hetkel me veel ei tea, millega on tegemist. Ma isiklikult arvan, et uuesti nakatumine on kõige ebatõenäolisem variant. Reaalsemad on tehnilised probleemid proovidega, inimese liiga vara terveks kuulutamine või see, et viirusel on võime teatud tingimustel uuesti aktiveeruda.
Kaua on COVID-19 põdenud inimene nakkusohtlik?
See on hea küsimus, millele minagi tahaks vastust teada. Saan ainult tsiteerida, mida olen lugenud allikatest, mida enam-vähem usaldan. Tüüpiliselt öeldakse, et sümptomite ilmnemisest kuni 10 päeva, peale mida ei õnnestu enam infektsioonilist viirust välja püüda. Kas see kehtib ka intensiivravil olevate patsientide puhul samamoodi, ei oska öelda. Ilmselt peeti siin silmas tavalist COVID-19 kulgu. Kas inimene on infektsiooniline kui pikalt peale sümptomite taandumist, üheseid andmeid ei ole.
Lähtutakse oletustest, viirus võib veel levida et 2–3 päeva peale seda. Aga siin on veel üks küsimus, kuivõrd oluline see on. See on suhteliselt vastik küsimus, sest asjad, mis on olulised, ühiskonna tasandil, ei pruugi olulised olla isiklikul tasandil, ja vastupidi. Sellel viirusel on kolm väga selget levikumeetodit, millest kõige tavalisem on piisknakkus, millele ilmselt jätkub nakkus pindade kaudu ja kolmandana aerosooli kaudu ja kui ükskõik milline neist kolmest või soovitavalt kõik kolm blokeerida, siis ühiskonna tasandil viiruse levik kukub kokku. Tal võib olla minoorseid levikumeetodeid. Ühiskonna tasandil see enam ei loe, aga inimesel, kes parajasti sellisel teel viiruse sai, ei ole sellest kuidagi kergem.
Kui võtta üldlevinumad levikuteed maha, siis kaovad need sekundaarsed ka ära.
Sama on nakkusohtlikkusega, kui paranenud inimene on nakkusohtlik ja temalt võib mõni inimene nakkuse saada ja selle mõju ühiskonna tasandil väga madal, ei tasu selle pärast väga pead murda ja muretseda. Aga isiklikul tasandil, kui saad nakkuse selliselt inimeselt, ega sa ennast väga palju paremini ei tunne. Kirja läheb see kui väga haruldane juhtum, aga mis sul sellest.
Kas sellest on aru saadud, kui muutuv ta on, või kui kiiresti ta ennast muudab?
Selle kohta on informatsioon pisut vastuoluline, aga üldine konsensus on, et väga vähe muutub. Enamus hetkel nähtavaid muutusi on suhteliselt juhuslikku laadi. Neid võib seostada sellega, et viirus adapteerub Euroopas, Aasias ja Ameerikas ning inimesed on natuke erinevad.
Aga pigem see nii ei ole. Põhjusi on kaks. Koroonaviirustele on sisse programmeeritud, et ta ei muutuks liiga kiiresti. Enamusel taolistel viirustele, näiteks gripile, seda omadust ei ole. Aga SARS-CoV-2l on.
Ja teine põhjus, tal pole lihtsalt füüsilist vajadust muutuda.
Viirus muteerub kogu aeg, aga selektsioon, ehk valik – seesama Darwini teooria – selleks peab olema mingisugune määrav suund. Gripiviirusel on püüd pääseda olemasolevast immuunvastusest. Ehk siis tekitada variante, mille vastu olemasolevad antikehad ei toimi. SARS-CoV-2’l hetkel see vajadus puudub, sest tema vastu ei ole mingit immuunvastust. Tal on täiesti vabad käed, ja jõudu, mis teda mingisse kindlasse suunda suunaks, lihtsalt ei ole. Seetõttu on muutumine kindla suunata, kaootiline.
Kui ta üldse millelegi reageerib, siis tõenäoliselt karantiinile. See peaks soodustama vaikselt ja kiiremini levivate variantide tekkimist. Kui võetakse maha peamised levikuteed ja ei lasta sümptomaatilistel patsientidel seda levitada, on eelis variantidel, mis suudaksid levida enne sümptomite tekkimist. Või levida üldse nii, et sümptomeid ei teki. Ehk siis jääda radaripildilt välja. Kas ta sellesse suunda läheb ja kui kiiresti läheb, ei tea. See on puhtakujuline oletus. Aga loogika on siin väga selge.
Kas te seda teate, kus ta meile tuli?
Noh, aukudega. Nagu ma ütlesin, viiruseid on iga inimese kohta kuni pool tonni. Kui loeme viiruseliike, siis neid on umbes 100 miljonit, millest me tunneme umbes 10000 ja natuke peale. Me tunneme 95 % kõikidest imetajaliikidest ja võibolla 50 % putukaliikidest. Aga viiruste puhul me tunneme 0.001 % või midagi sinnapoole.
Viirustega, mis nakatavad inimesi või võivad inimesi nakatada, asi nii hull ei ole. Samas pole olukord kaugelki rahuldav, sellistest viirustest tunneme umbes 1 viirust 500-st.
Tõenäoliselt ongi tegemist ühe viirusega neist 499-st, mida me ei tundnud. Teame ta suhteliselt lähedasi sugulasi. Sarnasele nimele vaatamata on SARS-CoV-1 suhteliselt kauge sugulane. Lähemaid sugulasi on leitud soomusloomadest (pangoliinidest) ja kõige lähedasem, seni teada olev sugulane pärineb nahkhiirtelt. Viimane pole üllatav, sest enamus koroonaviiruseid ongi nahkhiire päritolu. Aga SARS-CoV-2 ja talle kõige lähema nahkhiirest pärineva viiruse vahel on küllalt suur auk. See on täiesti selge, et see nahkhiireviirus ei kandunud inimesele üle otse. Vahelt on midagi puudu. See midagi puudu on päris pirakas auk, me ei tea täpselt, mis elukas seal on. Kas see oli inimene? Pigem ma ütleks, et ei olnud. On see mingi loom? Kui, siis kes? See on väga häiriv, sest me ei tea, kas selline viiruse allikas ka praegu eksisteerib. Kui me viiruse mingi ime läbi suudame nurka suruda, kas ta sealtsamast kohast, kust ta alguses välja kargas, tagasi ei tule?
Kas see viirus võiks olla inimese tehtud?
Ega ta ikka ei ole küll, ta on looduslik tegelane.
Sellega me enda elu paremaks ei muuda, kui me nüüd Euroopas nahkhiirte kallale läheme, millest viimasel ajal lugeda on?
No see on rumalus. Nahkhiir on Eesti aasta loom, me ei peaks neid torkima üldse kunagi. Las nemad magavad rahulikult seal Piusa koobastes. Ja peale selle, see ei olnud nagunii Euroopa nahkhiir, kellelt viirus pärit on.
Mitte, et euroopa nahkhiired ei kanna midagi, aga nii see lihtsalt on.
Kui need nahkhiired viirustega nii hästi läbi saavad, ehk oleks meil neilt midagi õppida?
Seda me oleks pidanud hakkama õppima juba ammu, see lugu ulatub 50 miljoni aasta taha. Peamine vahe inimesel ja nahkhiirel on see, et nahkhiired lendavad. Kõik ülejäänud asjad tulevad lõppkokkuvõttes sellest. Neil on meeletult erinevad ainevahetuse ehk metabolismi tasemed. Kui ta meil praegu magab Piusa koobastes, siis selle väikese loomakse süda lööb üks kord minutis. kui ta lendab, siis 2000 korda minutis. Meie istume siin, meil on pulsisagedus kuskil 60 lähedal, kujutage ette, mis juhtuks kui see tõsta 120000 peale. Koobastes elavatel troopilistel nahkhiirtel vahe nii suur ei ole, aga see on ikka meeletu. Mitte ainult ainevahetuse aktiveerumine vaid ka tohutu õhutarbimine ja stress. Sellisest hulgast õhuhapnikust tekib hulga mürgiseid ühendeid, mis teoreetiliselt peaks nahkhiire tapma. Kui inimene midagi taolist üritaks, siis ta sureks maha palavikku ja muudesse sellistesse reaktsioonidesse. Nahkhiired on ette nähtud taluma selliseid stresse.
Kogu see jada viib ilmselt välja viirusteni, sest nahkhiirte immuunsüsteem on üles ehitatud sellele, et nad taluvad viirusi, mitte ei ürita sellega võidelda. Tundub, et viirustele see sobib, sest ega neil ka pole huvi kedagi tappa. Nahkhiirtel ja viirustel on ammuaegne klapp olemas. See ei tähenda, et see ei läheks kunagi kontrolli alt välja, kindlasti läheb. Ja kindlasti maksavad lõivu mõlemad pooled.
Ma ei kujuta ette, mis kasu saaks SARS-CoV-2 intensiivravil olevast vanema inimese surmast. See on tema jaoks täiesti mõttetu asi ja mõlemapoolne õnnetusjuhtum, võib olla arusaamatus. Inimesel sellest muidugi kergem ei ole.
Millist elu me peame elama, kui selline tegelane nüüd meie juures on?
Sõltub sellest, mida me tahame. Koroonaviirused on väljunud oma keskkonnast, jõudnud välja inimese ja koduloomadeni viimase 20 aasta jooksul 4 korda.
Ilmselt ei ole see juhus. Arvata, et järgmise 10 aasta jooksul seda enam kordagi ei juhtu, on üsna naiivne. Nagu ma ütlesin, ligi 500 olemasolevast potentsiaalselt ohtlikust viirusest tunneme umbes ühte.
Mõttekas oleks kindlaks teha, kes nad on, kus nad on ja mida nad teevad. See on tükk tööd ja maksab palju. Võrreldes selle kahjuga, mida maailm praegu kannab, kasvõi rahaliselt mõõdetuna, on see siiski peenraha.
See olnuks siiski vajalik kui ennetav meede ja praeguse pandeemia seisukohal tagantjärgi tarkus. See, nagu me teame, eriti palju väärt ei ole.
Mida praeguse viirusega teha? Siin on tegelikult 2 võimalust. Lasta tal teha seda, mida ta teha tahab ja üsna ruttu on see asi üle. Aga me ei tea täpselt, mis juhtub selles olukorras, sest seni pole lastud tal kuskil päris vabalt tegutseda. Me ei tea, kui halvaks need asjad võivad keerata. Ja see on ilmselt ka asi, mida me teada ei taha. Varem või hiljem läheks see sündmuste jada üle taluvuse piiri. Ja senine kogemus näitab et see juhtub väga ruttu.
Puudub ka igasugune ettekujutus, mis oleks täpselt juhtunud, kui Eesti valitsus poleks kehtestanud piiravaid meetmeid. Me teame, et haigestunuid olnuks enam kui praegused 1500 inimest Aga kui palju rohkem? Kas neid oleks olnud 10000, 50000, 100000, 250000? Kas sellega oleks piirdunud, suveks kadunud ja järgmisel aastal asi kordunud ning siis veel paar korda? Selleks, et tekitada karjaimmuunsus, mis hakkaks viirust piirama, peaks haiguse läbi põdema 2/3 elanikkonnast. Ja seda eeldusel, et viirus ei muteeru immuunsusest möödapääsemiseks, ja immuunsus püsib rohkem kui aasta või kaks. Hetkel pole ega saagi olla selle kohta mingeid andmeid.
Kui suured oleksid võinud niisuguse mitmeaastase protsessi juures inimkaotused olla?
Suured, väga suured. Järjekordselt me ei tea täpseid numbreid. Ja ilmselt on need jälle sellised numbrid, mida me kunagi täpselt teada ei saa. Arvestatuna Hiina tulemusi, kui võtta keskmine, kõik rühmad kokku panna, riskirühmad ja mitteohustatud rühmad, siis arvutasid teadlased välja, et haigestunutest suri 1,4 % umbes.
Loomulikult on ühtteist võimalik pehmendada moodsa meditsiiniga. Selge on, et kui lasta viirus kontrolli alt välja, siis väga-väga ruttu, ja see oli üks põhjusi, miks valitsus otsustas väga kiiresti ja jõuliselt reageerida, ületab see meditsiinisüsteemi võimekust hakkama saada.
Kui meil olnuks 10 või 20-tuhat patsienti või isegi 1000 inimest, kes korraga vajavad kunstlikku ventileerimist, siis poleks Eesti meditsiinisüsteem sellega toime tulnud.
Seda, kui palju inimesi võinuks nakatuda, üritati välja arvutada mitmel pool maailmas ja inimesed interpreteerisid seda erinevalt. Üleüldine tulemus oli see, et mudelda kuidas tahad, pilt tuleb välja väga kole.
See on ka põhjus, miks kuskil ega kellelgi ei ole jätkunud nö külma närvi või täielikku lollust, nimetage kuidas tahate, lasta sellel viirusel minna sinna kus ta tahab ja teha täpselt mida tahab. Enamikel juhtudel on sekkutud väga agressiivselt, kasutades ainsaid meetodeid, mida me täiesti tundmatu viiruse vastu kasutada saame – karantiini, ehk siis sotsiaalset distansteerumist. On teada, see töötab. See ei lase viirusel levida, ta kas kaob ära või vähemalt väheneb.
Tagantjärgi tarkus, keegi kindlasti kunagi näägutab, et me, või valitsus või kes iganes tappis majandust. Ja et oleks võinud teha paremini. Loomulikult sellised ideed tulevad ja muidugi leidub neid, kes arvavad, et kõik oleks võinud olla tehtud paremini. Kindlasti on osadel ka õigus. Praegu on see olukorrast ja olemasolevatest teadmistest tulenevalt ilmselt hea valik. Midagi targemat teha olnud. Ma ei ole siiani näinud ühtegi arvamust, mis ütleks, et las lahendab meil palju sotsiaalseid probleeme – pensionäre jääb 10 % vähemaks, tõstame ülejäänutel pensioni, või midagi säärast. Sellise idiootsuseni pole veel keegi jõudnud. Mingisugune sekkumine oli vajalik. Sekkumise tase on erinev.
Mis tagantjärgi vaadates läks valesti?
Ühte asja võib kindlalt öelda, mida on õpitud, et poolikud meetodid ei tööta. Poolikuid meetodeid üritas rakendada Itaalia. Sellest kogu see jamade rida maailmas, Euroopas ja Eestis alguse sai. Ega see ei olnud Hiina, kust viirus otse siia levis. Ta suutis vahepeal levida Itaaliasse ja Iraani. Iraanist oleks ta ka varem või hiljem laiali läinud, aga mitte nii ruttu. Iraani sidemed Euroopa ja Ameerikaga on palju väiksemad. Eestisse toodi viirus esimest korda Iraanist, see oli üksikjuhtum ja see suudeti isoleerida. Kuna Euroopast tuli peale Itaaliast võrkpallurite veel umbes 100 inimest, kes said nakkuse Euroopas reisides, siis muutus see muutus ülejõukäivaks. Ega Eesti ei ole erand siin, kõikjal Euroopas oli sama lugu.
Itaalia käis viiruse sabas, selle asemel, et käia tast ees. Nad magasid maha esimese juhtumi. Esimene dokumenteeritud kohalik levik ja esimene kohalik surmajuhtum olid paaripäevase vahega. Samas me teame täiesti kindlasti, et haiguse kulg, nakatumise hetkest surmani, on riskigrupil tüüpiliselt 20 päeva. Tähendab viirus sai segamatult ja märkamatult levida vähemalt kaks nädalat kui mitte rohkem.
Seda õnnetut jalgpalli Itaalias ei ole enam mõtet mainidagi, see läks täpselt nii, nagu poleks tohtinud minna. Tundub, et itaallased ja pall ja kroonaviirus on mingil põhjusel olnud väga halb kombinatsioon.
Peamine viga olis siiski selles et üritasid kehtestada karantiini jupiviisiliselt, teatades ette, et homme hommikust alates, mis loomulikult tõi kaasa viiruse laialivedamise. Oleks tunduvalt odavamalt pääsenud, kui Itaalia oleks pannud piirid kinni kas Lombardia või kogu riigi ulatuses momentaalselt. Ja viivitamata. See oleks muidugi poliitiliselt täiesti enesetapljalik otsus, teha seda ühe juhtumi pealt – keegi nii ei teinud. Nad ei saanud selle probleemi tõsidusest aru. Kui reageerisid, siis ettevaatlikult. Viis väiksemat maakonda karantiini, siis Lombardia, siis kogu Itaalia. Tagantjärgi tarkusena oleks minimaalselt Lombardia, kohe ja absoluutselt. See oleks pidanud juhtuma kindlasti enne märtsi algust. Aga siis oleks olnud probleem, mida teha miljoni turistiga, kes seal ringi uitasid. Jälle tagantjärgi, ilmselt oleks olnud õige neid sealt üldse mitte välja lastagi.
Kas praeguseks ei ole enam-vähem kõik riigid nö sabas sörkinud?
Ta on sadanud kõikjale kaela väga ootamatult, eriti pärast kolde tekkimist Põhja-Itaalias. Enamus riike on reageerinud aga reaktsiooni tugevus on olnud erinev. On riike, kes on selgelt sisse maganud, kus ei saadud aru, kuidas asjad lähevad. Hispaania näiteks, oleks võinud eeldada, et seal asjad lähevad väga halvaks. Ilmselt saadi sellest ka aru kuid kuna nad olid haiguskoldele nii lähedal, läksid asjad halvaks väga kiiresti.
On riigid, kes on üritanud seda probleemi vaadata väiksemalt, Inglismaal ja Ameerikal oli rohkema aega, aga nad ei võtnud seda piisavalt tõsiselt. Milleni see välja viis, teame. Inglismaal nakatusid nii troonipärija kui ka peaminister, kusjuures viimane sattus intensiivi – no kuhu siit veel edasi on minna?
Ameeriklased jäid ka otsustavate sammude astumisel hiljaks. Loomulikult ei oleks ka kõige otsustavamad sammud, kui neid oleks kohe tehtud, ära hoidnud viiruse massilist levikut, aga need numbrid ei oleks nii suured.
Eestis valitsus reageeris esimesele kohalikule kindlale levikule. Ma arvan, et see oli õige. Ma ise oleks venitanud kauem ja oleks ilmselt teinud suure vea. Valitsus teadis loomulikult rohkem, palju inimesi on kusagil välismaal, mis toimub suuremas plaanis. Minul näiteks polnud õrna aimugi, et koolivaheajal nii palju inimesi Itaalias ja Austrias on, kust nad viirust jõuga sisse toovad. Riigi reaktsioon oli piisavalt kiire ja viivituseta, kuid jamad olid juba juhtunud – itaallased olid külas käinud, turistid välja läinud ja tagasi tulemas.
Meie maakond on praegu positiivsete testide arvult tagantpoolt teine, mis on antud kontekstis päris hea saavutus. Kas on lootust, et see võiks nii jääda?
Kindlasti, viiruse levikule on jõuga piir peale pandud, nakatumiste arv kõigub, aga see tuleb tehnilistest asjadest. Haiglajuhtumid lähevad veel üles (nii oli see itnervjuu ajal), aga nakatumise juhtumid tõenäoliselt hakkavad langema (mida on trükki mineku ajal ka juba näha). Avan, et siin laiemat levikut ei tule. Kui ei juhtu mingit suurt möödalaskmist kuskil. Need agavõivad hakata mingist väga süütust asjast, nagu terve Võrumaa nakatumine ühest juubelipeost. Saaremaal oli 2–3 sündmust. Tallinna kohta 3–5 sündmust. Peale intervjuud siis ka Raatuse 22 ühiselamu Tartus. Eesti eripära on selles, et meil on viirus levinud rohkem hajusa asustusega piirkondades, mitte linnades. Enamasti kipub olema suurema levikuga just tihedamini asustatud piirkonnad.
Avalikkusele avaldatakse andmeid nii, et alati on koos Tallinn ja Harjumaa, kas spetsialistile on teada, palju Harjumaa juhtudest on Tallinnas?
See on teema, millest hea meelega ei räägikski. Andmete liikumine on hetkel keskaja tasemel või ainult natuke parem. Kindlasti see ei räägi see Eestist kui digiriigist. Ei osata andmeid koguda, ei jõua nad uurijate ja teadlasteni, jäävad kuhugi kinni, kasutatakse mingisuguseid arusaamatuid süsteeme. See on pikalt vaidluste küsimus minu, terviseameti ja muude vahel. Ma ei saa aru, miks pole praeguseks veel olemas mingit süsteemi, mis oleks kavandatud pandeemia jaoks. See ei ole mahutatav tavalisse tervishoiusüsteemi. Konverteerida kogu oma tervishoiuvõimekus sellega toimetulemiseks, seda Eesti suutis. Aga infokogumine panna ka mõistlikult käima, see tundub selle kõrval pisike asi, aga mingil põhjusel sellest on sellest suudetud ikkagi väga hästi mööda hiilida.
On lihtsalt vaja koguda informatsioon, mis piirduks võibolla kümne-viieteistkümne olulise küsimusega kõikidelt diagnoositud ja testitud inimestelt. Juba selle pealt oleks pilt tunduvalt täpsem, kui ta praegu on.
Küsimus ei ole selles, et see paneks kahtluse alla praegused meetodid, me näeme selgelt, et kõige mustemad stsenaariumid on välistatud ja viiruse levik kas languses või lineaarne. Et ühest juhtumist ei teki juurde rohkem kui üks uus juhtum. Aga kuna informatsiooni ei ole piisavalt, siis me ei saa öelda kuna see asi lõpeb ja kuhupoole see liigub. Erinevad mudelid võivad selle lõpu viia 15. maist 15. septembrini, seda eeldusel, et ei tule järgmist viiruse lainet. See on suur jama, see on majanduslikult äärmiselt kallis. Aga ega Eesti üksi oma majanduse avamisega ei saavutaks palju, sest Euroopas on see paljudel juhtudel hullem. Me oleme siiski üks paremas seisus olevaid riike.
Seega, isegi kui me saaksime perfektse informatsiooni põhjal teha täpsed arvutused ja asjad paika panna, peame ikka arvestama, kuidas teiste juures on. Rootsis on asjad kontrolli alt väljas. Kesk-Euroopas on asjad viletsad ja Venemaaliigub täieliku katastroofi kursil, seda vähemalt praegu.
Osa asju on sellised, mis meist ei sõltu, nii et siin võiks ajutiseltt alla neelata selle, et informatsioon praegu piisavalt hästi ei liigu. Kui meil tuleb selle viirusega jälle tegemist teha ja me jälle ei saa hakkama, siis on küll halvasti.
New Yorgi loomaaed teatas, et nakatus tiiger. Ja on viirusi, mis vabalt liiguvad liigilt liigile, näiteks marutaud. Kas on teada, kuidas SARS-CoV-2 liikide vahel liigub?
Hetkel on teada, et kasside, kaslaste ja tuhkrute haigestumine on võimalk. Tõenäosus, et viirus inimeselt neile üle kandub ja hakkab nende hulgas vabalt levima, on ikka väga väike. Mure, mida hetkel TOP-listi panna ei tasu.
Kas ultraviolettkiirgus seda viirust tapab?
Seda ei ole vaja isegi katsetada, selle tulemus on ette teada. Loomulikult ultraviolettkiirgus hävitab seda viirust. Aga probleem on kus ja kuidas. Otsesele pinnale suunatud ultraviolettkiirgus mõjub viirusele kindlasti negatiivselt. Kõige hävitavam toime talle on UV-kiirguse see lainepikkus, mis päikeselt meieni praktiliselt ei jõua. UVkiirgus lainepikkusega 254-260 nanomeetrit (ehk siis UVC) vastab täpselt RNA, ehk viigusegenoomi neeldumisele. See lihtsalt kõrvetab viiruse genoomi väga hästi kokku. See on tehnoloogia, mida viroloogid kasutavad oma laborite ja tööruumide steriliseerimiseks. Aga see kiirgus ei läbi peaaegu mitte mingeid materjale. Ei lähe läbi klaasi, ega lähe eriti hästi ka läbi vedelike.
Aga sel määral, et loota suve peale?
Mina loodan ikka et suvi tuleb ilus. Suve peale loota võib, aga mitte ainult selle peale. Kõik seda tüüpi viirused, mida me teame, millel on sarnane ehitus ja levikuviis, on hooajalised. Ja nad kõik levivad hilistalvel ja kevadel. Ilmselt tegi seda ka SARS-CoV-1.
Kui SARS-CoV-2 nii ei teeks, oleks see väga imelik. Olukord peaks muutuma kusagil mais. Samas, kui kehtib sama mida me teiste koroonaviiruste kohta teame, võib paremal juhul oodata (meie laiuskraadil) infektsioonikordaja (ehk siis R0 väärtuse) vähenemist 40-50% võrra. Sellest üksi ei piisa, see jääks ikkagi üle ühe ehk siis viirus saaks edasi levida. Öelda, et ärme teeme midagi, võtame meetmed maha, ja suvi teeb viirusele lõpu, oleks seetõttu väga vale. Võibolla lõikab ilus ilm selle viiruse pika levikusaba maha, või vähemalt natuke lühemaks.
Kas on sedamoodi, et sellega tuleb ikkagi tegemist teha ka järgmisel hooajal?
Eeldus oleks, et me üldse selle hooaja lõpetame. Selles, et saame ta suveks Eestist välja, ei ole midagi ebareaalset. Aga võimalus, et teda uuesti sisse tuuakse, kas siis viiruse kõige aktiivsema leviku ajal (november-detsember) või hiljem, veebruaris, nagu sel aastal juhtus, on väga tõenäoline. Loota, et seda ei juhtu, on naiivne. Kusagil see viirus püsib. Euroopas on teda praegu nii palju, et päris nulli seda kärpida õnnestuks, ma ei usu. Väga loodan muidugi, et eksin.
Peale selle on olemas meeletult suured troopilised regioonid, kus see viirus ei tee peaaegu üldse mingit pahandust ja kellel on olulisemad mured. Mõelge, mida see viirus teeb, keda ta hävitab. Ta mõjub eriti rängalt riikides, kus on suur hulk vanemaealist elanikkonda. Kui palju on Aafrika riikides peamist riskigruppi ehk inimesi vanuses 60+? Sedavõrd vähe, et ei oleks isegi märganud, et midagi toimub, kui mõned neist oleks ära surnud. See oleks läinud mingi veidruse alla. Arvestades et troopilistes regioonides levib SARS-CoV ilmselt natuke aeglasemalt, sest tingimused ei ole talle nii sobivad, oleks ta tõenäoliselt jäänud märkamata väga pikaks ajaks. Hiinlastel on vanemaealiste grupp küllalt suur, nemad märkasid seda üsna ruttu.
Missugused tingimused talle üldse sobivad?
Kui gripiviirus võrdluseks võtta, siis sellel on levikuks kaks optimaalset vahemikku. Ligi 20ºC ja õhuniiskus umbes 20%, mis vastab talvisele tubasele kliimale Euroopas. Teine gripisõbralik variant on temperatuur 30ºC ja õhuniiskus üle 65 %, mis vastab troopilisele regioonile peale vihmahooaega. Nende kahe tingimuse vahel on vahemik, kus tingimused ei ole gripiviirusele sobivad. Troopilistes tingimustes levib ta ühtede reeglite järgi ja parasvöötmes teiste reeglite järgi. Kas SARS-CoV on samasugune? Teised koroonaviirused on gripiviirusele selles osas suhteliselt sarnased, SARS-CoV-2 kohta saame seda paraku öelda (või siis mitte) aasta pärast.
Kus on gripiviirus siis, kui meil ei ole hooaeg?
Enamasti lõunapoolkeral ja võibolla ka troopilises regioonis.
Et jõuda siia tagasi, selleks ta peab sealt uuesti tulema?
Lennukiga võtab see 12 tundi.
Kui lennukit ei oleks, siis ei tuleks või?
Tuleks ikka, aga natuke aeglasemalt.
Millised viirused meil siin varem suuremaid pahandusi on põhjustanud? Vanemad inimesed mäletavad igasuguseid haigusi, difteeria, leetrid, lastehalvatus.
Difteeria on viirustega seotud nõrgalt. Difteeriat põhjustab bakter, aga seda mürki, mis bakter toodab ja mis põhjustab haigust, seda toodab bakteris pesitsev viirus, kooleraga on samamoodi. Kõige lõpuks on ikkagi süüdi viirus, ehkki haigus ise on bakteriaalne.
Lastehalvatus, poliomüeliit on viirushaigus. Ja seda lugu võiksid inimesed teada.
See on näide olukorrast, kuidas tasakaal looduses, inimühiskonnas või viiruse ja inimese vahel nihkub. Polioviirus on olnud inimesega koos väga kaua. Tõenäoliselt sadu tuhandeid aastaid. Enne 19. sajandi algust ei põhjustanud ta peaaegu mitte kellelegi mitte midagi. Ja järsku, kusagil 19. sajandi lõpul ja 20. sajandi algul muutus haigus kiiresti ja kulmineerus 50.–60.-ndatel, enne vaktsiini kasutuselevõtmist, väga laiade puhangutega. Midagi juhtus ja kaudselt võiks arvata, et viirus muteerus. Tegelikult ei muteerunud. Viirusega ei juhtunud üldse mitte midagi. Hoopis inimeste harjumused muutusid. Antud juhul on olukord vastupidine SARS-CoV2-looga. Inimestel tekkis harjumus käsi pesta. See põhjustaski polioviiruse plahvatuse.
Polioviirus levib suukaudu. Tasakaaluseisund, mis oli enne 19. sajandit ja arengumaades palju kauem, töötas nii. Polioviirus oli absoluutselt igal pool levinud ja kõik lapsed, kes sündisid, said esimese eluaasta jooksul nakkuse. See oli vältimatu ja juhtus alati. Aga polioviirus ei teinud lastele mitte midagi halba. Sel kaunis lihtsal põhjusel, nende laste emad olid selle viiruse samuti läbi põdenud ja andsid lastele antikehad. Nende hulk langeb küll kogu aeg, aga arvestatavalt kaitsevad nad last umbes aasta. Kui laps sai esimesel eluaastal nakkuse, oli see kontrolli all ning tal endal tekkisid antikehad. Kui ta oli naissoost, andis ta need hiljem edasi oma lastele. Kõik olid õnnelikud, nii viirus kui inimesed. Hügieeni paranemise tõttu ei jõudnud polioviirus lasteni esimese eluaasta jooksul vaid hiljem, siis kui emalt pärit antikehad enam kaitsta ei suutnud, tekkisid probleemid. Tekkis see asi, mida keegi varem polnud näinud, neurovirolentsus. Asi läks täiesti hulluks siis, kui inimesed, kes ei olnud viirusega kokku puutunud said nii vanaks, et neil sündisid lapsed. Nende lastel puudus igasugune emalt saadud immuunkaitse ja viirus nakkus põhjustas haiguse, mis jäi püsima ka viiruse nimesse – lastehalvatus. Nii et tasakaalu võib paigast ära lükata ka positiivne muutus.
See, muide, oli ka hooajaline viirus, aga tema hooaeg oli suvel.
Polioviirus on praegu suures osas vaktsiiniga kõrvaldatud, teda on leitud veel 4–5st riigist. Polioviiruse vaktsiin on kasutusel 50.-ndate lõpust ja seni, kuni seda kasutatakse on viirus kontrolli all. Metsikut tüüpi polioviirust leidub aegajalt Pakistanis ja Lähis-Idas. Muidugi ei ole välistatud, et ta võib sealt tagasi tulla.
Muide, on isegi arvatud, et suukaudse polioviiruse vaktsiin manustamine võib anda lühiajalise (kuu või kaks) kaitse SARS-CoV-2 eest. Võimatu see ei ole kuid enne katsete tegemist seda kindlalt väita ei saa.
Ei tahaks seda eriti tagasi ja ega ei tahaks leetreid ka, need on vastikud viirused ja nende vastu on olemas toimivad vaktsiinid. Aga neid tuleb kasutada. Kui neid hoida klaaspurgis ei kaitse nad kedagi.
Leetreid on meil kombeks pidada kergeks lastehaiguseks.
- sajandil tappis leetriviirus 200 miljonit inimest. Kas seda on palju või vähe?
COVID-19 on tapnud praeguseks 165000, küll tunduvalt lühema aja jooksul. Praegu tapavad leetrid aastas rohkem 100000 inimest ja nad hävitavad varem omandatud immuunvastuse. Kui nüüd mängida mõttega, et läbipõetud COVID-19 tekitab immuunsuse, siis haigestudes leetritesse pärast seda, pühiksid leetrid selle suures osas minema. See on üks põhjus, miks nad nii ohtlikud on.
Kui kuulata, siis kiputakse sageli võrdlema praegust COVID-19 tavalise gripiga.
Kuidas võtta. Päris tavaline ta pole, lastele ta on näiteks gripist kergem. Gripp on lastele tõsine haigus, koroona mitte. Riskigrupile vastupidi. Aga ka väljaspool riskigruppi võivad koroona juhtumid minna väga karmiks, ja lähevadki. Sama võib öelda ka gripi kohta. Mina ei ütleks kull gripi kohta „tavaline gripp“. Gripp on väga vastik haigus. Mulle isiklikult piisas ühest korralikust gripilaksust 20 aastat tagasi. Rohkem ma seda ei taha!
Läbi aegade on meil ju gripisurmasid ka päris palju olnud.
Paari aasta eest, eesti juubeli aastal suri gripi tüsistustesse 98 või 99 inimest. Gripp tegi selle numbri muidugi ilma liikumispiirangute ja eriolukorrata.
Minu teada pole viimastel aastatel Eestis surnud grippi keegi, kes oli gripi vastu vaktsineeritud. Ei sel, eelmisel ega üle-eelmisel aastal. Kõik olid vaktsineerimata. Ütleksin, et gripi puhul on tegemist millegagi, mille vastu on võimalik ennast arvestataval määral kaitsta. Kui seda ei tee, ei ole kogu vastutus mitte viirusel.
Kaugel võiks olla koroonaviiruse vaktsiin?
See on valus küsimus. Midagi, mis on vaktsiini moodi ja mis suure tõenäosusega töötab, võib iga viroloog teha. Kuid see on vaktsiinikandidaat, mitte vaktsiin. Tõenäoliselt on SARS-CoV-2 üks kõige lihtsamaid viirusi, mille vastu panna kokku mingisugusel määral töötav vaktsiin, iseasi, kas ideaalne. Praegusel hetkel tean 115 vaktsiinikandidaadist ja viiest kliinilisest katsest. Ausalt, ma ei usu, et praegu oleks ühtegi biotehnoloogiafirmat või suuremat ülikooli, kes sellega ei tegeleks. Aga on hästi teada seegi tõde, et ka 9 naist 1 kuuga last ei sünnita. Et läheme paralleelselt kümneid või sadu radu pidi, ei ole paha, sest me ei tea, mis töötab kõige paremini ja võibolla on vaja mitut kombineerida.
Aga see ei tee tagasi seda, et taolise asjaga ei ole tegeletud juba viimased 17 aastat. 17 aastat tagasi pandi SARS-CoV-1 vaktsiini projekt seisma. Arendus jäi loomkatsete tasandile ja sealt edasi ei astutud ühtegi sammu. Põhjus on kaunis lihtne, see viirus kadus ära ja arvati, et vaktsiini pole vaja. Vaktsineerimist on vaadatud kui selgelt kui erafirmade tuluallikat. Tegelikult peaks vaktsineerimine hetkel olema pigem rahvusliku julgeoleku küsimus. Me ei esita küsimusi, kas on vaja osta sõjaväele relvi, ja sellist kraami. Vaktsiinidega on lugu sama moodi. SARS-CoV-1 vaktsiini tegematajätmise hinnalipikule kirjutatakse ilmselt 12 nulliga number ja miljardi või enam maksavad sellest kinni Eesti elanikud. Erimeetmed on kallid, majanduse päästmiseks võetavad laenud tulevad tagasi maksta. Muidugi, see vaktsiin ei aidanuks SARS-CoV-2 vastu, viirused on liiga erinevad. Kuid kui meil oleks teada mis töötab, kuidas töötab ja millised on asjad teise viiruse näitel, mis on 80% ulatuses sarnane praeguse pahalasega, oleks meie töö kordades kiirem. Sellisel juhul olnuks vaktsiin valmis suveks, hiljemalt selle aasta sügiseks. See oleks muutunud olukorda väga palju.
Sugugi mitte kõik ei ole vaktsiinide poolt.
Vaktsiinivastasuses on sageli ka kellegi majanduslikud huvid. Kui kaevata, siis sageli selgub, et mõni müüb mingit MMS-i, „ravi“kristalle või tervislikke toidulisandeid.
Suures osas on vaktsiinide müük ravimifirmadele väikese kasumiga, suurem kasum tuleb sellest, et inimesed elavad kauem ja tarbivad elu pikema elu jooksul rohkem ravimeid.
Vaktsiinide loomine ei ole loomulikult altruistlik tegevus. Selle koha pealt on aga nii pooldajatel kui vastastel enamasti omad majanduslikud huvid.
Praegu liigub igasuguseid muid konspiratsiooniteooriad ja võibolla nad leiavad sellest oma rahulduse. Aga hetkel ilmselt tajuvad vaktsiinivastased ise ka, et nende hääl ei kõlaks just väga hästi.
Kas maski, kasvõi omatehtud maski, on mõtet kanda?
Vastuoluline jutt tuleneb siin taas individuaalse ja ühiskondliku riski erinevustest. Kui ei kasutata kõrgema filtratsiooniastmega respiraatorit, siis ennast te maski kandes olulisel määral ei kaitse. Süsteem töötab ikka nii, et inimesed, kes on nakatunud, ise sellest teadmata, ei nakata teisi. Kui üksik inimene on maskiga, on sellest vähe kasu. Kui kõik kannavad, aitavad ka kodutehtud maskid. Mõtet maski kanda on ikka olukorras, kus on rohkem võimalust viirust edasi anda – ühistranspordis, kaubamajas, poes. Restoranis ilmselt läheks raskeks – ehkki enne tellimuse kättesaamist on see mõeldav.
ANDRA KIRNA
